Interna Medicina

Akutna dihalna odpoved

Sopomenke v širšem pomenu

Akutni respiratorni stiski sindrom, akutno odpoved dihanja, šok pljuč

opredelitev

The akutna odpoved pljuč (ARDS) je akutna poškodba pljuč pri bolnikih s prej zdravimi pljuči, ki jih povzroča neposredni (v pljuča nahaja) ali posredno (sistemski, vendar ne z datumom Srce odhodni) Vzroki.

ARDS je opredeljen na naslednji način:

akutni začetek
Akumulacija tekočine (=Infiltrati) na obeh straneh pljuč (=dvostranski), vidno v a Rentgenski zgornjega dela telesa ( Rentgen prsnega koša na poti zadnjega-zadnjega žarka)
Indeks nasičenosti s kisikom (= indeks oksigenacije) PaO2 / FiO2 <200 mmHg
To je znano tudi kot Horowitzov indeks oksigenacije in kaže količnik parcialnega tlaka kisika v arteriji (tj. Kri, obogatena s kisikom, ki zapušča srce) in delež kisika v vdihu ob vdihavanju. Običajno je količnik 500 mmHg.
Tlak okluzije pljučne kapilare (= PCWP, klinski tlak) <18 mmHg in ni znakov povečanega tlaka v levem srcu.
Tlak klina odraža tlak v levem srcu in se meri z desnim srčnim katetrom. Normalni razpon je med 5 in 16 mmHg.

Razlikujemo med akutno poškodbo pljuč (ARDS) in ALI (akutna poškodba pljuč). ALI je blažja oblika in se od akutne pljučne odpovedi razlikuje le po definiciji oksigenacijskega indeksa med 200-300 mmHg.

frekvenco

Enotne informacije o akutna dihalna odpoved odsotnost Termini so med 5 - 50/100000 / leto.

V intenzivni medicini je prizadetih približno 30% bolnikov.

vzroki

Razlikujemo med neposredno in posredno poškodbo pljuč (akutna dihalna odpoved)

Neposredne vključujejo:

Vdihnite (=težnja) želodčne vsebine ali sladke / slane vode ("Skoraj utapljanje ")
Vdihavanje strupenih (= strupenih) plinov, kot so Dimni plini
Vdihavanje hiperbaričnega kisika
Zastrupitev (= zastrupitev) z anestetiki
Kot posledica pljučnice, ki zahteva prezračevanje (=pljučnica)

Posredni vzroki so:

Sepsa ("zastrupitev s krvjo")
Opekline
Večkratna travma
Maščobna embolija
Nadomestitev količine krvi z darovano krvjo (= masna transfuzija)
Akutno vnetje trebušne slinavke (= pankreatitis)
šok
Presaditev kostnega mozga / matičnih celic

Akutno odpoved pljuč pri vnetju trebušne slinavke

Pankreasa se nahaja v telesu na začetku prebavnega trakta. Sprošča številne encime, ki so potrebni za razgradnjo in prebavo zaužite hrane. Pankreasa se lahko vname zaradi zdravil, presnovnih motenj, okužb ali kopičenja žolča. Zaradi tega prebavni encimi, ki so običajno varno zapakirani, vstopijo v tkivo trebušne slinavke in ga uničijo. V primeru akutnega vnetja so močne bolečine v zgornjem delu trebuha, ponavadi se pojavijo vročina in jasno napihnjen želodec kot simptomi.

Akutno odpoved pljuč je lahko zaplet tega stanja. Trajno vnetje trebušne slinavke vodi k temu, kar je znano kot potrošniška koagulopatija. Sistem strjevanja krvi se trajno aktivira s stalnimi majhnimi krvavitvami. Po določenem času se porabijo koagulacijski faktorji in krvavitev postane močnejša, ker kri ne koagulira več. Prvo fazo koagulopatije te porabe spremlja tvorba številnih majhnih krvnih strdkov, ki lahko motijo pretok krvi v drugih organih. Pljuča so še posebej dovzetna za moten krvni pretok in se odzovejo z akutnim pljučnim popuščanjem.

Patogeneza

Potek akutne odpovedi pljuč (ARDS) je mogoče najti v 3 stopnje razdelite, ki vodijo do obsežne motnje pljučnega tkiva:

eksudativna faza: Stena med Alveoli (=Alveoli) in Krvne žile (=Kapilare) je poškodovana, kar poveča prepustnost za beljakovine in tekočine. Obstajajo akumulacije tekočine (=Edem) v pljučih.
zgodnja proliferativna faza: Pljučne celice (Pnevmociti tipa II) izgubijo, zaradi česar primanjkljaj površinsko aktivne snovi (=Surfaktant) in s tem tekočina v alveolih (=Alveoli) lahko doseže. Oblikuje se alveolarni pljučni edem. Nadalje se oblikujejo tanke stene (=Membrane) med alveoli in vejami, ki povezujejo dihalne poti. Oblika v majhnih krvnih žilah majhni krvni strdki (=Mikrotrombi). Ta faza je reverzibilna.
pozna proliferativna faza: Pljuča preuredimo tako, da vključimo več vezivnega tkiva (= fibroza). To velja tudi za steno med pljuči in kri. Ta se zgosti do petkrat, kar otežuje tako pretok krvi kot prehod kisika v krvni obtok. Ta faza je nepovratna in ima pogosto smrtni izid.

Simptomi

Simptomi akutne dihalne odpovedi so značilni za stopnjo.

V 1. fazi primanjkuje kisika v krvi (= hipoksemija) in povečana stopnja dihanja (= hiperventilacija). To vodi do premikov kislinsko-baznega ravnovesja, pH se dvigne (= dihalna alkaloza).

V 2. fazi se kratka sapa poveča in pojavijo se pikčaste, progaste kondenzacije pljuč, ki so vidne na rentgenski sliki.

V tretji stopnji se poleg hipoksemije povečuje delež ogljikovega dioksida (= hiperkapnija), saj CO2 ne moremo več izdihavati. Temu pravimo globalna dihalna odpoved, za katero je značilen padajoči pO2 in naraščajoči pCO2. Kislinsko-bazično ravnovesje preide na kisli pH, kar ima za posledico respiratorno acidozo. Na rentgenski sliki so zdaj sence na obeh straneh.

diagnoza

X-žarki so narejeni za spremljanje napredka akutne odpovedi pljuč. Analiza krvnega plina (Odvzem krvi iz ušne ušesa) je potreben za spremljanje kislinsko-baznega ravnovesja. Pri pljučni funkciji akutna pljučna odpoved kaže v zmanjšanju sposobnosti pljuč, da absorbirajo kisik (= difuzijska sposobnost) in zmanjšanju razširljivosti pljuč (= skladnost) v zgodnji fazi. Izvaja se srčni odmev, da se izključi srčna bolezen.

Za postavitev diagnoze morajo biti izpolnjeni trije kriteriji:

Prisotnost sprožitvenega faktorja
Hipoksemija, ki se ne odziva na zdravljenje
Rentgenski podatki o spremembah v pljučih, ki jih ni mogoče spremljati do srčnega pljučnega edema.

Preberite več o temi: Rentgen prsnega koša (rentgen prsnega koša)

terapija

Če je mogoče, je treba odpraviti vzrok akutne odpovedi pljuč, npr. v cirkulacijskem šoku.

Potem se dodeli simptomatska terapija. Zaradi čedalje večje sape je treba bolnike prezračevati. Ker pa bi normalno prezračevanje poškodovalo pljuča, se uporablja zaščitna ventilacija pljuč (akutno odpoved pljuč). To sestavljajo nizki vršni tlaki in majhne količine plimovanja. To je združeno s pozitivnim tlakom na koncu izdiha (= končni izdišni tlak, PEEP). Takoj, ko pacient spontano diha, so mu pomagali postopki spontanega dihanja (kot naprimer. BIPAP ali APRV) rabljen.

Lahko pa uporabimo tudi stroj, ki izloča CO2 zunaj telesa (= ekstrakorporalno) s pomočjo venske ekspanzije cirkulacije in obogati kri s kisikom, tako imenovano EKMO (ekstrakorporalni membranski oksigenator).

V hudih primerih je bolnik nameščen na nagnjeni legi ali v posebni postelji z neprekinjenim vrtenjem za 60 °. To je podporni ukrep, ki izboljšuje porazdelitev kisika.

Bolnika moramo hraniti enteralno.

Zapleti, kot so Okužbe zdravimo z antibiotiki, v pozni fazi celjenja kortikoidi izboljšajo pljučno fibrozo.

Več informacij je na voljo tukaj: Pljučna fibroza

Zadnja možnost je presaditev pljuč (akutna odpoved pljuč).

Umetna komo pri akutni dihalni odpovedi

V primeru akutne odpovedi pljuč pljuča nenadoma ne morejo več oskrbovati telesa z dovolj kisika. To vodi v življenjsko nevarno situacijo, ki zahteva kratkoročno zelo obsežno terapijo. V teh primerih pljuča potrebujejo močno mehansko podporo, da se zagotovi preživetje prizadete osebe. Po trenutnih medicinskih standardih se za to običajno uporablja ECMO (ekstrakorporaalna oksigenacija pljučne membrane). Kri prizadete osebe, ki je slaba s kisikom, se iz telesa prenaša v stroj. Tam se obogati (dopolni) s kisikom in se nato vrne v telo. Ker je metoda močno invazivna, to je, da močno posega v sistem človeškega telesa, prizadete ljudi običajno damo v umetno komo.

Vmes je tudi vse več gledalcev ECMOS. Prizadeta oseba je zavestna, lahko je, pije in govori, hitreje se lahko začnejo rehabilitacijski ukrepi, kot je lahki trening mišic.

Več o tej temi si preberite na: Umetna koma ali umetna koma za pljučnico

napoved

Smrtonosnost akutne odpovedi pljuč je odvisna od premagovanja osnovne bolezni in začetka terapije. Predhodne bolezni in kronično uživanje alkohola poslabšajo prognozo.

Po poškodbah brez vpletenosti zgornjega dela telesa je smrtnost (smrtnost) približno 10%, pri poškodbah zgornjega dela telesa pa približno 25%. Če akutna odpoved pljuč (ARDS) povzroči pljučnica, je smrtnost 50%. V primeru sepse z odpovedjo več organov celo> 80%.